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沿海大省开启"抢人"模式 破解用工荒须综合施策******

　　全力“拼经济”，离不开“保用工”。节后首个工作周，各地迎来了招工保产的窗口期，新一轮“抢人大战”提前启幕。

　　为鼓励外地务工人员尽早返岗，浙江某地连续数日向规定日期前返岗的务工人员派发总价1000万元的“五金券”。派发首日，就有来自湖南的务工人员田某领到价值59800元的“金券”，提走电动汽车一辆。

　　在广东深圳，当地政府明确提出：对2月5日前市外原在岗职工返岗达500人以上的企业(劳务派遣单位除外)，按照每人200元的标准发放一次性返岗交通补助，每家企业最高40万元。

　　据不完全统计，目前已有包括广东、浙江、江苏等在内的多个沿海大省开启了“抢人”模式，大手笔谋划跨省异地招工，多举措确保回乡人员及时返岗，全方位助力企业实现“开门红”。

　　节后“用工荒”“招工难”年年都有，今年似乎格外突出。这背后，既有因疫情政策调整优化带来的用工需求增加，也有人口负增长导致劳动力红利减弱的因素。国家统计局的数据显示，至2022年末，全国16岁至59岁劳动年龄人口约为87556万人，比2021年减少了666万人。

　　当然，随着沿海地区产业加快向内陆省份转移，中西部地区经济保持较快增长，更多就业岗位、更小收入差距让越来越多外出务工人员愿意留在“家门口”就业，特别是近年来乡村振兴战略的深入实施，一些有技能又有想法的返乡年轻人主动求变，或成为职业农民，或成为创业者，实现了从“雁南飞”到“金凤还巢”的转变。

　　客观上看，作为一种复杂经济现象的存在，“用工荒”“招工难”有其合理的一面，但也暴露出当前我国在人力供给与产业需求之间的结构性错配问题。事实上，“用工荒”“招工难”已不只是春节期间的短期现象，一些地方、部分行业常年都面临着招不到人的尴尬状况；“用工荒”“招工难”也并非沿海发达地区所特有，越来越多中西部地区也感受到了这一趋势的逼近。

　　以制造业为例，作为吸纳外来人员就业的主要行业之一，近年来遭遇了前所未有的严峻用工形势——产业工人空心化问题日趋突出，年轻人“宁愿送快递也不进工厂”，即便是招到了人也留不住人，居高不下的用工成本甚至已成了不少制造业企业转型升级的障碍。

　　破解当前“用工荒”“招工难”难题，需要合力构建起充分就业的长效机制。人社部门要搭建精准高效的用工供需对接平台，借助大数据等手段，为劳动力及用工企业做好对接服务，力促就业市场的动态平衡；用人单位要针对未来人口红利不断减弱的现实，未雨绸缪提早布局，特别是制造业企业，要进一步加快智能化数字化改造，逐步以机器替代传统人力，减少对人工劳动力的依赖；对于劳动者自身而言，要认清就业形势，树立正确就业观念，积极在自身上挖掘潜力。

　　从更长远看，破解“用工荒”“招工难”难题，需要努力做好城镇化这篇大文章。中国的城镇化是以人为核心的城镇化，从某种意义上说，“用工荒”“招工难”所折射出的，正是长期以来城镇化进程中农民工无法真正融入城镇生活的现实。如果社会保障不能兜底、基本公共服务均等化不能覆盖更多群体，那么广大进城务工人口的“后顾之忧”就无法真正解除，“用工荒”现象也难以彻底消除。换言之，对于中国这样庞大的经济系统而言，用好用足城镇化引擎，保持住就业连续性、稳定性，方能以较低成本实现经济社会的平稳运行。 (顾阳 来源：经济日报）

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）